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Esta imagem mostra uma única célula oligodendrócita em verde e a mielina que ela produz em vermelho. Estas são as estruturas protegidas pelo novo medicamento, QNZ-46. Crédito: Professor Robert Fern
Uma nova investigação mostra como o novo medicamento QNZ-46 pode ajudar a diminuir os efeitos da libertação excessiva de glutamato no cérebro – a principal causa de lesão cerebral no acidente vascular cerebral.
Publicado em Comunicações da Naturezao estudo mostra como a identificação da fonte de glutamato prejudicial no acidente vascular cerebral leva à descoberta da proteção cerebral com QNZ-46, uma nova forma de tratamento preventivo com potencial clínico.
Estudos existentes mostram que o suprimento sanguíneo restrito promove a liberação excessiva de glutamato. O glutamato liga-se aos receptores, estimulando-os excessivamente e levando à quebra da mielina – a bainha protetora que envolve a fibra nervosa (axônio).
Estudos anteriores concentraram-se na massa cinzenta do cérebro – a área onde operam todas as sinapses. Agora, o novo estudo centra-se na substância branca – a parte do cérebro que liga toda a massa cinzenta – e demonstra que a libertação de glutamato dos próprios axónios contribui para danificar a mielina.
O estudo, liderado pelo professor Robert Fern das Escolas de Medicina e Odontologia da Península da Universidade de Plymouth (PUPSMD), é a primeira comparação direta da fusão vesicular dentro de diferentes componentes celulares na substância branca e revela extensa fusão em axônios – um mecanismo anteriormente pensado estar ausente da substância branca.
As descobertas apoiam uma abordagem racional para uma terapia profilática de baixo impacto, como o QNZ-46, para proteger pacientes em risco de acidente vascular cerebral e outras formas de lesão excitotóxica (lesão causada por excesso de glutamato).
Como o AVC é a segunda principal causa de incapacidade e morte precoce no Reino Unido, o Professor Fern, do Instituto de Medicina Translacional e Estratificada da Universidade, explica a importância das descobertas.
“Sabe-se que os derrames são causados pela perda de sangue no cérebro e não há como tratar a doença”, disse ele. “Por mais que a reabilitação possa ser eficaz, não há nada que você possa fazer para curar os danos. É por isso que foi necessário analisar primeiro como o problema é causado.”
“Os danos na mielina resultam num grave défice funcional na substância branca do cérebro, por exemplo no acidente vascular cerebral isquémico – causado pela falta de fornecimento de sangue. Ao identificar como isso acontece, conseguimos mostrar como o QNZ-46 pode ser usado para prevenir os danos. São necessários mais estudos para compreender completamente como estas descobertas podem ser traduzidas no futuro, mas ver que não há efeitos secundários negativos nesta fase é um sinal promissor. Ao continuar mais estudos, podemos encontrar formas ainda melhores do medicamento para ajudar no tratamento do AVC.”
Referência: “A liberação vesicular de glutamato dos axônios centrais contribui para o dano à mielina” por Sean Doyle, Daniel Bloch Hansen, Jasmine Vella, Peter Bond, Glenn Harper, Christian Zammit, Mario Valentino e Robert Fern, 12 de março de 2018, Comunicações da Natureza.
DOI: 10.1038/s41467-018-03427-1